Descubrimiento de posibles causas del Alzheimer encontradas en cerebros

Posted on octubre 23, 2012

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Investigadores de la Universidad de Washington y de la Escuela de Medicina de St. Louis han encontrado una diferencia clave en los cerebros de las personas con enfermedad de Alzheimer y los que están cognitivamente normales pero que todavía tienen placas cerebrales que caracterizan a este tipo de demencia
“Hay un grupo muy interesante de personas cuyo pensamiento y la memoria son normales, incluso tarde en la vida, sin embargo, sus cerebros están llenos de placas de beta amiloide que parecen ser idénticos a lo que se observa en la enfermedad de Alzheimer”, dice David L. Brody, MD , PhD, profesor asociado de neurología. “¿Cómo puede ocurrir esto es una pregunta clínica tentadora. Deja claro que no entendemos exactamente qué causa la demencia”. Placas duras hechas de una proteína llamada beta amiloide están siempre presentes en el cerebro de una persona diagnosticada con la enfermedad de Alzheimer, de acuerdo con Brody. Sin embargo, la simple presencia de placas no siempre resulta en deterioro del pensamiento y la memoria. En otras palabras, las placas son necesarias – pero no suficiente – para causar la demencia de Alzheimer. El nuevo estudio, disponible en línea en la revista Annals of Neurology, sigue suponiendo beta amiloide en la causa de la demencia de Alzheimer, pero no necesariamente en forma de placas. En cambio, las pequeñas moléculas de beta amiloide disueltos en el líquido cerebro parecen más estrechamente relacionada con el hecho de que una persona desarrolla síntomas de la demencia. Llamada amiloide beta “oligómeros”, que contiene más de una sola molécula de beta amiloide, pero no tantos que forman una placa. Oligómeros que flotan en el fluido cerebro han sido durante mucho tiempo se sospecha que tienen un papel en la enfermedad de Alzheimer. Pero son difíciles de medir. La mayoría de los métodos de sólo detectar su presencia o ausencia, o cantidades muy grandes. Brody y sus colegas desarrollaron un método sensible para contar con un número aún pequeñas de oligómeros en el líquido cerebro y lo utilizó para comparar los montos en sus muestras. Los investigadores examinaron muestras de tejido cerebral y el líquido de 33 sujetos fallecidos mayores (edades 74 a 107). Diez sujetos fueron normales – no hay placas y demencia no. Catorce tenían placas, pero no demencia. Y nueve tenían un diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer – ambas placas y la demencia.

Ellos encontraron que los pacientes cognitivamente normales con las placas y los pacientes de Alzheimer ambos tenían la misma cantidad de la placa, pero los pacientes de la enfermedad de Alzheimer tuvieron niveles mucho más altos de oligómero. Pero incluso los niveles de oligómeros no completamente distinguir los dos grupos. Por ejemplo, algunas personas con placas pero sin demencia todavía tenía oligómeros, incluso en cantidad similar a algunos pacientes con enfermedad de Alzheimer. Cuando los dos grupos difieren completamente, de acuerdo con Brody y sus colegas, es la proporción de oligómeros a las placas. Medían más oligómeros por placa en pacientes con demencia, y menos oligómeros por placa en las muestras de personas cognitivamente normales. En las personas con placas, pero no demencia, Brody especula que las placas podrían servir como un tampón, la unión con oligómeros libres y mantenerlos atado. Y en la demencia, tal vez las placas han excedido su capacidad para captar los oligómeros, dejándolos libres para flotar en el líquido del cerebro, donde pueden dañar o interferir con las neuronas. Brody advierte que, debido a la dificultad en obtener las muestras, los niveles de oligómeros nunca se han medido en personas vivas. Por lo tanto, es posible que estos grupos flotantes de forma amiloide beta sólo después de la muerte. A pesar de ello, dice, todavía hay una clara diferencia entre los dos grupos. “Las placas y oligómeros parecen estar en una especie de equilibrio”, dice Brody. “¿Qué le sucede a cambiar la relación entre los oligómeros y placas? Al igual que muchas investigaciones de Alzheimer, este estudio plantea más preguntas que respuestas. Pero es una pieza importante del rompecabezas siguiente”.

Más información: Esparza TJ, H Zhao, JR Cirrito, NJ Cairns, RJ Bateman, DM Holtzman, Brody DL. Amiloide-beta oligomerización en la demencia de Alzheimer en comparación con patología de alto control. Annals of Neurology. Artículo Aceptados, Online 01 de septiembre 2012.

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Posted in: Salud